خلاصه: زمینه و هدف : در اسکلروز سیستمیک ، فیبروبلاست ها در برابر آپوپتوز مقاوم شده و با ترشح مداوم کلاژن و ماتر یکس خارج سلو لی، موجب تشک یل فیبروز در بافت ها م ی شوند. لازم است علل ثانو یه بروز بیمار ي، از جمله عدم پاسخ فیبروبلاست هاي فعال شده به آپوپتوز به عنوان عامل اصل ی در ایجاد و استقرار بیماري، مورد توجه قرار گی رد. مطالعه که به ترتیب در مسیرهاي خارج ی Apaf- و 1 Fas ، حاضر با هدف بررس ی م یزان بیان نس بی دو ژن کلیدي مسیر آپوپتوز و داخلی آپوپتوز نقش دارند، انجام شد. روش بررسی : در این مطالعه مورد - شاهد ي، نمونه هاي بیوپسی پوست از 19 بیمار مبتلا به اسکلرو ز سیستمیک منتشر و 16 فرد سالم در بازه زما نی سال 1393 تا 1394 جمع آوري شد . گروه بیمار از درمانگاه روماتولوژ ي بیمارستان شریعتی و مرکز روما تیسم ایران و گروه کنترل از پرسنل بیمارستان شریعتی انتخاب شدند . پس از جداساز ي و کشت از رو ي این رونوشت هاي ژنوم ی انجام گرفت . cDNA سلول ها استخراج گرد ید و سنتز RNA ، فیبروبلاست هاي پوس تی اندازه گیري شد. Real-time PCR توسط واکنش Apaf- و 1 Fas سپس میزان بیان ژن هاي نشان داد که در فیبروبلاست پوست بیماران مبتلا به Real-time PCR یافته ها: تجزیه و تحلیل داده هاي به دست آمده از وجود Apaf-1 (P=0/ و ( 17 Fas (P=0/ اسکلروز سیستمیک و افراد سالم تفاوت معنا داري از نظر میزان بیان ژن هاي ( 8 نداشت. وجود نداشت و این موضوع نشان Fas و Apaf- نتیجه گیري: در این مطالعه تغییرات معنادار در م یزان بیان ژن هاي 1 این ژن ها در فیبروبلاست هاي بیماران اسکلروز سیستمیک فعال نشده اند. mRNA می دهد که حداقل در سطح